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Depressionstheorien

 
     
   
1) Biologische Modelle: Zu den biologischen Modellen zählen genetische Faktoren, Veränderungen in Neurotransmittersystemen und im neuroendokrinologischen Bereich. Zwillings-, Adoptions- und Familienstudien weisen auf ein erhöhtes Erkrankungsrisiko für Verwandte von an einer affektiven Störung Erkrankten hin. Die Konkordanzraten für unipolare Depressionen bei eineiigen Zwillingen liegen bei 50%, bei zweieiigen zwischen 15-20%. Höhere Raten finden sich bei bipolaren Verläufen. Die ursprünglich formulierte Mangelhypothese ging davon aus, daß Depression auf eine Verringerung von Neurotransmittern im synaptischen Spalt zurückgeht. Da durch Antidepressiva die Konzentration biogener Amine unmittelbar gesteigert werden kann, die klinische Wirkung aber meist erst nach einigen Wochen auftritt, wurde dieses Modell erweitert und eine Veränderung in der Sensibilität der Rezeptoren postuliert. Ein weiterer Ansatz bezieht sich auf eine Imbalance im cholinergen-adrenergen (aminergen) System zugunsten des cholinergen Systems während einer Depression. Weiterhin ist die Erregungsleitung innerhalb der Zelle Gegenstand von Forschungsaktivitäten (second-messenger-Systeme). Während einer depressiven Episode kommt es auch zu chrakteristischen Veränderungen des REM-Schlafes mit einem geringen Anteil des Tiefschlafs, einer geringeren REM-Latenz und einer längeren ersten REM-Phase. Im neuroendokrinologischen Bereich wird Depression auf eine Hyperaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse (HHN), verbunden mit einem erhöhten Cortisolspiegel zurückgeführt. Auswirkungen auf andere endokrine Systeme (Schilddrüsenachse, Wachstumshormonsystem) werden angenommen (Berger, 1999). 2) Psychologische Modelle: Im psychologischen Bereich werden psychodynamische, interpersonelle und kognitiv-verhaltenstheoretische Ansätze als Hauptgruppen unterschieden. Auf den letztgenannten Ansatz soll im folgenden eingegangen werden. Der heutige verhaltenstherapeutische Behandlungsansatz basiert auf einem heuristischen Rahmenmodell. Auf der Grundlage einer biologischen und/oder psychologischen Vulnerabilität (Diathese) werden im wesentlichen drei Faktoren für die Aufrechterhaltung und möglicherweise auch Entstehung einer Depression verantwortlich gemacht: a) eine niedrige Rate verhaltenskontingenter positiver Verstärkung, z.B. durch Verlust von wichtigen Lebensbereichen, Personen. Die Person gerät unter "Löschungsbedingungen", d.h. Inaktivität und Niedergeschlagenheit sind die Folge. Ein Mangel an sozialen Fertigkeiten sowie ungünstige Umweltbedingungen können dazu beitragen, daß nicht genügend Verstärker zur Verfügung stehen. b) Kognitionen als "automatische Gedanken", die eine verhaltens- und erlebenssteuernde Funktion haben und auf aktivierte depressogene Schemata hinweisen. c) Reaktionen der Sozialpartner, die eine depressive Symptomatik verstärken können.

Nach Beck et al. (1996) haben negative Gedanken und Schemata eine wichtige Funktion bei dem Auslösen und der Aufrechterhaltung depressiver Störungen. Negative Gedanken, die quasi "automatisch" in Situationen auftreten, stellen eine oberflächliche Ebene der kognitiven Struktur dar. Sie werden den Patienten häufig erst dann bewußt, wenn sie die Aufmerksamkeit darauf richten. Innerhalb dieses Modells sind sie wichtig für die Erklärung von Verhalten und Emotionen. Sie beinhalten Themen wie Wertlosigkeit, Schuld, Inkompetenz, Einsamkeit und Hoffnungslosigkeit. Beck faßt dies in dem Begriff der kognitiven Triade zusammen, d.h. der negativen Sicht der eigenen Person, der Umwelt und der Zukunft. Diese automatischen Gedanken weisen auf dysfunktionale Schemata hin, die in Form übergeordneter Strukturen und Einstellungen als Surrogat von Lebenserfahrungen anzusehen sind. Schemata allgemein stellen internale Modelle des Ichs und der Welt dar, die notwendig sind, um Informationen wahrzunehmen, zu verarbeiten und zu erinnern. Sie dienen dazu, die Informationsverarbeitung effektiv zu gestalten, d.h. schemakonsistente Information wird bevorzugt verarbeitet. Streßreiche Lebensereignisse oder emotionale Zustände können nun spezifische Schemata aktivieren. Im Fall einer Depression bedeutet dies, daß bei der Informationsverarbeitung Fehler wie z.B. Übergeneralisierung, selektive Verallgemeinerung negativer Erfahrungen, dichotomes Denken auftreten mit negativen Auswirkungen auf die Stimmung und Aktivität. Diese typische depressive Informationsverarbeitung wurde in einer Reihe experimenteller Studien nachgewiesen. Seligman hat aufgrund von tierexperimentellen Untersuchungsergebnissen den Begriff der erlernten Hilflosigkeit geprägt und auf Depression übertragen (Ethik und Tierversuche). In einer Weiterentwicklung dieses Ansatzes wurde ein depressiver Attributionsstil postuliert: Depressive machen sich selbst für ein negatives Ereignis verantwortlich (internale Attribution), erwarten, daß es immer fortbestehen wird (stabile Attribution) und verallgemeinern die Erfahrung auf andere Lebenssituationen (globale Attribution) (Attribution).

3) Interaktion biologischer und psychologischer Modelle: Die heutigen Depressionsmodelle betonen die Interaktionen von dispositionellen, auslösenden und aufrechterhaltenden Faktoren. Die Integration biologischer und psychologischer Konzepte steht dabei erst am Anfang. Genetische Dispositionen und/oder eine erhöhte Vulnerabilität für Depressionen durch Lebensereignisse und -erfahrung, die z.B. die Entwicklung eines stabilen Selbstwertgefühls verhindert haben, bilden den Hintergrund für die Entwicklung einer Depression. Auslösende Faktoren wie z.B. streßreiche Lebensereignisse (life events), die nicht bewältigt werden, können dann vor dem Hintergrund einer Übersensibilität cholinerger Rezeptoren bzw. aktivierter depressogener Schemata zu einer Imbalance des cholinerg-aminergen Systems führen. Soziale Umgebungsfaktoren wie eine vertrauensvolle Beziehung können auf diese Prozesse einwirken. Depression selbst wiederum könnte einen Stressor darstellen, verbunden mit einem Hyperkortisolismus und veränderter Transmitteraktivität (Berger, 1999).

Literatur

Beck, A. T., Rush, A. J., Shaw, B. F., Emery, G. (1996). Kognitive Therapie der Depression (5. Aufl.). München: Psychologie Verlags Union.

Berger, M. (1999). Psychiatrie und Psychotherapie. München: Urban & Schwarzenberg.


 
     
 
 
 
     
 
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